문서의 임의 삭제는 제재 대상으로, 문서를 삭제하려면 삭제 토론을 진행해야 합니다. 문서 보기문서 삭제토론 저탄수화물 고지방 식이요법 (문단 편집) ==== 인슐린은 살을 찌우는 호르몬이다? ==== 대표적인 오류로 탄수화물을 섭취하면 인슐린이 자극되고, 인슐린은 지질대사를 억제하고 중성지방을 만드는 쪽으로 작용하는 호르몬이므로 같은 칼로리여도 탄수화물의 섭취가 지방의 섭취보다 체지방을 늘린다는 주장인데, 이는 사실이 아니다. 인슐린의 기능은 하나로 요약할 수 없을 정도로 복잡하며, 무에서 체지방을 창조해내는 호르몬은 더욱이 아니다. 먼저 인슐린의 기능을 간단하게 요약하자면, 혈당(포도당)을 체세포에 공급하고, 그리고도 남는 혈당은 간과 근육에 [[글리코겐]]으로 저장하며, 그래도 남는 혈당은 체지방으로 저장한다. 때문에 인슐린이 지질대사를 억제하는 것은 사실이나 이는 지극히 당연한 소리다. 포도당이든 지방산이든 분해시킨다고 사라지는 게 아니라, 혈류를 타고 다른 체세포로 공급되어야 비로소 완전히 사라진다. 인슐린이 지질대사를 억제하는 이유는 만약 인슐린이 지질대사를 억제하지 않아서 이미 혈당을 체세포에 공급하고 있음에도 지질대사가 평소대로 동작하면, 체세포에 의해 소모되지 못하는 혈중 유리지방산이 증가하고 췌장을 망가뜨리기 때문이다. 이미 다른 연료를 쓰고 있으니 원래 쓰던 연료를 아껴둔다는 당연한 사실을 이렇게 왜곡하면 인슐린이 체지방을 늘린다는 잘못된 결론으로 빠지게 된다. 또한 인슐린이 생산된다고 체지방 분해가 '''올스탑'''되는 것은 결코 아니다. 그렇게 되면 인체는 당질을 분자 하나라도 먹는 순간 심장도 뛸수 없고 체온도 조절할 수 없어 바로 사망한다. 만일 신체가 매일 100만큼 체지방 분해를 하는데 5의 당질이 들어오면 5만큼만 인슐린이 생산되고, 체지방 분해의 95는 여전히 진행된다. 또한 아무리 당질을 많이 섭취해도 앞서 말했듯이 체온이나 심장박동 등 지방을 쓰는 기관과 기능이 멈추면 안되기에 최소한의 지방 분해는 무조건 지속된다.[* LCHF를 잘못 배운 많은 사람들이 체내 글리코겐을 모두 소모시켜 인체가 체지방을 소모하도록 '스위치를 켜야' 살이 빠진다는 소리를 많이 하는데 헛소리인 이유가 이거다. 또한 인체는 '''각종 활동의 강도에 따라 지방산과 글리코겐의 비율을 조절해 소모'''하지 탄수화물이 있다고 탄수화물만 끌어다 쓴 다음 다 떨어지면 순차적으로 지방을 소모하는 괴상하고 비효율적인 시스템은 가지고 있지 않다. 탄수화물은 고급 연료, 지방산은 저급 연료라고 생각하면 쉬운데 걷기만 하는데 고급 연료를 100% 먼저 가져다가 쓸 필요는 없지 않은가?] 그렇다고 LCHF가 인슐린을 문제삼는 것이 합리적이지 않다는 것은 아니다. 하지만 LCHF가 문제삼는 것은 인슐린 그 자체가 아닌 '''인슐린 저항성'''이라고 언급된 바 있다. 여기서 인슐린 저항성이란 정확히 말하자면 인슐린'''이''' 제기능을 못하는 상태가 아니다. 인슐린을 통해 포도당을 공급받아야 할 '''체세포의 인슐린 수용체가''' 제기능을 못하는 상태다. 즉 인슐린 저항성에 의해 생기는 문제를 간단하게 비유하자면 이하와 같다. 혈당 1을 낮추는 데 인슐린 1이 필요하다고 가정하면, > 정상 상태: 정상 혈당이 200인데 현재 혈당이 300이다. > → 인슐린 100이 분비되어 혈당 100을 체세포에 공급하거나, 글리코겐, 혹은 체지방의 형태로 저장한다. > → 혈당은 정상 수치인 200으로 돌아온다. > > 인슐린 저항 상태: 정상 혈당이 200인데 현재 혈당이 300이다. > → 인슐린 100이 분비되어 혈당 100을 체세포에 공급하려 한다. > → 그러나 체세포에 인슐린 저항성이 생겨 인슐린 100이 아닌 50만큼밖에 받아들이지 못해 체세포는 필요한 만큼의 에너지를 공급받지 못한다. > → 인체는 체세포에 포도당을 공급하기 위해 인슐린의 분비량을 200까지 늘려 체세포가 혈당 100을 억지로 받아들이게 만든다. > → 이로 인해 체세포에 포도당을 공급하지 못한 100의 인슐린은 이를 소모하지 못한 포도당으로 취급하여 잉여 글리코겐 또는 체지방으로 바꾼다. > → 혈당은 저혈당 상태인 100으로 낮아진다. 인체가 이를 글리코겐 분해로만 해결하면 문제가 없는데....... > → 여기서 인체는 추가로 혈당 복구를 위해 식욕 증진 호르몬인 렙틴을 분비하여 식욕을 유도한다. 이 식욕에 끌려 또 음식을 섭취하면 다시 처음으로 되돌아간다. 즉 인슐린 저항성에서 인슐린 그 자체는 잘못이 전혀 없다. LCHF에서 탄수화물을 줄여 인슐린 자극을 줄이자고 하는 이유는, 인슐린 과다에 의해 망가진 체세포의 인슐린 수용체를 저혈당 및 저인슐린 상태를 오래 유지하는 것으로 정상으로 되돌리려고 하기 때문이지, 인슐린 자체가 살을 찌우는 호르몬이기 때문이 아니다. 더더욱 인슐린과 관계 있는 탄수화물 역시 무작정 살을 찌우는 영양소는 아니다. 그런데 이 부분에서 중간과정을 쏙 빼놓고 원인과 결과만 두고 보면 '인슐린이 과다하면 살이 찐다' 같은 잘못된 결론에 도달하기 십상이다. 물론 인슐린 저항성이 없는 몸도 인슐린이 과다하게 분비될 정도로 혈당이 많으면 체지방으로 전환하기 하다만, '''그 일차적인 원인은 인슐린이 과다 분비될 만큼 식사를 한 본인이다.''' 다만 여기에 인슐린 저항성까지 곁들여지면 상술한 악순환에 빠져 말 그대로 물만 먹어도 살찌는 체질이 되기 때문에 이를 개선하고자 하는 것이 LCHF인 것이다. 더 나아가 [[https://m.blog.naver.com/PostView.nhn?blogId=xemio&logNo=220380702962&proxyReferer=https:%2F%2Fwww.google.co.kr%2F|인슐린이 만드는 중성지방은 지방대사에 영향을 못 줄만큼 적다]]는 의견도 있다. 그리고 탄수화물을 섭취하지 않으면 인슐린이 자극받지 않고 지방 대사가 늘어난다고 하는데, 이는 영양소로서의 지방과 신체의 [[지방조직]]을 뭉뚱그려 지방으로 표기해서 생긴 오류다. 포도당으로 써먹을 글리코겐도 없고 먹는 것도 지방밖에 없다고 해도 탄수에 비해 체지방을 더 태우고 그럴 일은 없다. 그냥 원래 포도당과 인슐린이 하던 기작을 지방산과 지질단백질(lipoprotein)이 대신 할 뿐이다. 당연히 지방이든 단백질이든 섭취하면 에너지원으로 쓰이며 그 동안 지방조직의 지질대사는 억제된다. 더군다나 '물리적으로' 탄수화물의 열량은 지방보다 절반 이하로 낮다. 어딘가에 마법적 존재가 있지 않은 이상, 1일 소비칼로리를 초과했을 때 탄수화물은 지방보다 살을 덜 찌운다. 지방보다 2배나 에너지가 낮거니와, 탄수화물을 지방으로 변환하는 것에도 에너지가 추가로 들기 때문이다. 식이지방이 1g의 지방으로 변하려면 1g만 필요하지만, 탄수화물이 1g의 지방으로 변하려면 3g 내외가 필요하다. 그렇다보니 인슐린의 분비량이 낮아진다고 무작정 체지방 전환률이 줄어든다고 말할 수 없다. 결국 LCHF가 인슐린 농도를 낮추고자 하는 궁극적인 이유는 인슐린 저항성의 극복에 있지, 인슐린이 무슨 극독에 체지방 조물주라서 줄이자고 하는 게 아니다. 그런데 이 이론을 너무 비약시켜 인슐린 그 자체가 체지방 합성을 유도하고 지질대사를 억제하는 만악의 근원인마냥 주장하는 극단적 주장이 늘어나고 있다.저장 버튼을 클릭하면 당신이 기여한 내용을 CC-BY-NC-SA 2.0 KR으로 배포하고,기여한 문서에 대한 하이퍼링크나 URL을 이용하여 저작자 표시를 하는 것으로 충분하다는 데 동의하는 것입니다.이 동의는 철회할 수 없습니다.캡챠저장미리보기